| 研究課題/領域番号 |
15K10760
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
耳鼻咽喉科学
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| 研究機関 | 北里大学 |
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研究代表者 |
長沼 英明 北里大学, 医学部, 教授 (00198342)
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| 研究分担者 |
御子柴 克彦 国立研究開発法人理化学研究所, 脳神経科学研究センター, チームリーダー (30051840)
河原 克雅 北里大学, 医学部, 名誉教授 (70134525)
阪上 洋行 北里大学, 医学部, 教授 (90261528)
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| 研究期間 (年度) |
2015-04-01 – 2019-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2018年度)
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| 配分額 *注記 |
4,810千円 (直接経費: 3,700千円、間接経費: 1,110千円)
2017年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2016年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2015年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
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| キーワード | IP3受容体type1 / IP3受容体type1KOマウス / Boettcher細胞 / 小胞体ストレス / 蝸牛機能 / 聴覚 / IP3受容体 / 外らせん溝細胞 |
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| 研究成果の概要 |
本研究が、内耳におけるInositol trisphosphate receptor type-1 (IP3受容体type-1)の存在を確認し、また同受容体KOマウスにおいて聴力障害を来すこと、同受容体KOマウスhomo (-/-) では、Boettcher細胞の小胞体が高度に膨化していることを示した初めての報告である。そのBoettcher細胞の小胞体の高度の膨化は、IP3受容体type1の機能の欠損に起因して、異常タンパク質の蓄積（小胞体ストレス）が生じた可能性も考えられた。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
環境ストレスが内耳性難聴を生じさせるメカニズムの一端が解明されたことになる。このことは、メニエール病・突発性難聴などの内耳性難聴が、ストレスと強い関連性があることの解明に貢献したと考えられる。
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