| 研究課題/領域番号 |
15K10991
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
救急医学
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| 研究機関 | 和歌山県立医科大学 |
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研究代表者 |
上田 健太郎 和歌山県立医科大学, 医学部, 講師 (20438279)
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| 研究分担者 |
木田 真紀 和歌山県立医科大学, 医学部, 講師 (00326381)
米満 尚史 和歌山県立医科大学, 医学部, 助教 (80382331)
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| 研究期間 (年度) |
2015-04-01 – 2018-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2017年度)
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| 配分額 *注記 |
3,640千円 (直接経費: 2,800千円、間接経費: 840千円)
2017年度: 650千円 (直接経費: 500千円、間接経費: 150千円)
2016年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
2015年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
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| キーワード | AKI / アポトーシス / オートファジー / Bcl-2遺伝子 / HGF遺伝子 / HVJ Envelope vector |
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| 研究成果の概要 |
まず、Bcl-2 expression HVJ Envelope vectorとHGF expression HVJ Envelope vectorを作製した。これらを腎皮質集合管細胞由 来のM1細胞にtransfectionし、Bcl-2あるいはHGFの発現増強効果を確認した。腎虚血再潅流モデルによるin vivo実験を 行った。Bcl-2遺伝子を投与した群ではコントロール群と比較して明らかにアポトーシスとオートファジーを共に抑制して腎機能悪化は軽度であった。さらに、 これにHGF遺伝子投与を併用することでAKIほ重症モデルにおいてもほぼ制御することが可能でった。
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