| 研究課題/領域番号 |
15K11002
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
形態系基礎歯科学
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| 研究機関 | 東北大学 |
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研究代表者 |
中村 恵 東北大学, 歯学研究科, 助教 (20431512)
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| 研究分担者 |
笹野 泰之 東北大学, 歯学研究科, 教授 (30196191)
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| 連携研究者 |
高井 俊行
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| 研究期間 (年度) |
2015-04-01 – 2019-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2018年度)
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| 配分額 *注記 |
4,810千円 (直接経費: 3,700千円、間接経費: 1,110千円)
2017年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2016年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
2015年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
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| キーワード | DAP12 / FcRr / 破骨細胞分化 / 歯の萌出 / 大理石骨病 / c-fos / FcRγ |
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| 研究成果の概要 |
破骨細胞分化が抑制された遺伝子欠損マウスのうち、歯が萌出するDAP12欠損マウスとDAP12/FcRr欠損マウス、歯が萌出しないc-fos欠損マウスを用いて、萌出過程にある歯・歯周組織を形態学的に検討した。μCT解析と組織学的解析から、生後12週の下顎では野生型マウスと比較してDAP12/FcRr欠損マウスの骨量は高いが、生後2週ではDAP12欠損マウスの骨量は野生型マウスと同程度であり、TRAP陽性細胞が存在することがわかった。この結果から、生後1ヶ月まではDAP12欠損マウスおよびDAP12/FcRr二重欠損マウスの下顎骨に破骨細胞が存在し、大理石骨病様を呈さない可能性が示唆された。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
破骨細胞分化が抑制されたDAP12欠損マウスとDAP12/FcRr二重欠損マウスの顎骨・歯・歯周組織についての詳細な情報はなく、本研究が初めての報告となる。また、網羅的遺伝子解析によりDAP12とFcRrの欠損に対して代償性に働く分子が同定できる可能性がある。
従って、本研究により得られる結果は、破骨細胞分化に関与する新規の分子を特定し、破骨細胞分化の分子メカニズムの解明に貢献するとともに、複雑な歯の萌出メカニズムの一端を解明し、顎口腔領域の発生研究分野に有益な情報を提供できるものと考える。
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