| 研究課題/領域番号 |
15K11027
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
形態系基礎歯科学
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| 研究機関 | 鶴見大学 |
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研究代表者 |
中島 和久 鶴見大学, 歯学部, 講師 (90252692)
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| 研究分担者 |
二藤 彰 鶴見大学, 歯学部, 教授 (00240747)
出野 尚 鶴見大学, 歯学部, 助教 (40435699)
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| 研究期間 (年度) |
2015-04-01 – 2019-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2018年度)
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| 配分額 *注記 |
4,810千円 (直接経費: 3,700千円、間接経費: 1,110千円)
2017年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2016年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2015年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
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| キーワード | 骨芽細胞 / 破骨細胞 / 転写因子 / 骨形成 |
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| 研究成果の概要 |
以下の３つの研究を行った。
１）Annexina5による骨筋結合部形成機構の解明：頭蓋骨と長管骨の靭帯・腱結合部は軟骨組織、骨組織が層状に重なる組織enthesisを形作る。Anxa5機能欠損マウスではenthesisの増大が認められた。２）Osterix(Osx)の転写活性化に関与する制御因子の解明：Sirt７が骨芽細胞分化に必須の転写因子Osxの活性化に関与することが判明した。この活性化はOsterix分子の化学修飾を介して行われていた。３）破骨細胞の骨吸収を担当する多核細胞である。破骨細胞の前駆細胞にアデノウイルスでタンパク質を強制発現すると、前駆細胞の融合が阻害することが判明した。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
脊椎動物の骨形成過程には内軟骨性骨形成と内膜性骨形成の２つの異なる過程がある。両過程において骨芽細胞が骨基質の産生と石灰化と骨基質を溶解する破骨細胞の分化を制御する。骨芽細胞と破骨細胞の機能的平衡状態が破綻すると、骨粗鬆症、骨硬化症あるいは癌細胞の骨転移などの骨格病変を引き起こす。加えて、骨組織は靭帯と腱組織により筋肉組織と結合することにより機能的な動きを獲得して生理的な役割を果たす。本研究では骨芽細胞分化とenthesisの発達、並びに破骨細胞分化の制御機構に焦点を当てており、新たな知見を得た。この応用を目指すことによって、骨格と筋組織の調和のとれた成長とその障害が解明されると期待できる。
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