| 研究課題/領域番号 |
15K11106
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
保存治療系歯学
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| 研究機関 | 昭和大学 (2016-2018)
東京医科歯科大学 (2015) |
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研究代表者 |
鈴木 規元 昭和大学, 歯学部, 准教授 (20372451)
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| 研究分担者 |
川島 伸之 東京医科歯科大学, 大学院医歯学総合研究科, 講師 (60272605)
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| 研究協力者 |
池田 めぐみ
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| 研究期間 (年度) |
2015-04-01 – 2019-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2018年度)
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| 配分額 *注記 |
4,810千円 (直接経費: 3,700千円、間接経費: 1,110千円)
2017年度: 910千円 (直接経費: 700千円、間接経費: 210千円)
2016年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2015年度: 2,210千円 (直接経費: 1,700千円、間接経費: 510千円)
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| キーワード | 根尖性歯周炎 / カテプシンＫ / カテプシンＫ阻害 / 抗RANKL抗体 / カテプシンK |
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| 研究成果の概要 |
ラット実験的根尖性歯周炎の進展におけるカテプシンＫ阻害剤（NC-2300）の抑制効果を検討したところ、根尖病変の大きさ、病変内のTRAP陽性破骨細胞およびMHC class II 陽性マクロファージの密度、炎症性サイトカインの発現が、カテプシンＫ阻害剤投与群において非投与群と比較して有意に減少した。以上の結果より、カテプシンＫ阻害剤の投与によって、破骨細胞におけるカテプシンＫ阻害作用による骨吸収抑制に加えて、活性化マクロファージおよび炎症性サイトカインの発現が減少することにより破骨細胞形成が抑制され、その結果として根尖周囲の骨吸収が抑制された可能性が示唆された。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
根尖性歯周炎は、根尖歯周組織に生じる炎症性骨吸収性疾患であるが、その病態の判定は困難であり、慢性化すると難治性となることも少なくない。本研究はカテプシンＫ阻害剤の抗炎症作用に着目し、根尖性歯周炎の抑制に応用しようとするものである。本研究により、薬剤によって根尖性歯周炎を抑制できる可能性が示唆されたことにより、将来的に難治性根尖性歯周炎を速やかに治癒に導く可能性が開ければ、国民の口腔の健康増進に与える影響は大きいものと思われる。
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