| 研究課題/領域番号 |
15K11384
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
歯周治療系歯学
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| 研究機関 | 新潟大学 |
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研究代表者 |
杉田 典子 新潟大学, 医歯学系, 助教 (30313547)
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| 連携研究者 |
中村 和利 新潟大学, 医歯学系, 教授 (70207869)
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| 研究期間 (年度) |
2015-04-01 – 2018-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2017年度)
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| 配分額 *注記 |
4,810千円 (直接経費: 3,700千円、間接経費: 1,110千円)
2017年度: 910千円 (直接経費: 700千円、間接経費: 210千円)
2016年度: 650千円 (直接経費: 500千円、間接経費: 150千円)
2015年度: 3,250千円 (直接経費: 2,500千円、間接経費: 750千円)
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| キーワード | 歯周炎 / 脱共役タンパク / 閉経後女性 / 遺伝子多型 / 歯周医学 / マクロファージ / 歯周病原細菌 / 骨粗鬆症 / 歯学 / 遺伝子 / 免疫学 |
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| 研究成果の概要 |
ミトコンドリア内膜の脱共役タンパク(Uncoupling protein; UCP)はエネルギーを熱へと変換させる。UCP1は脂肪組織に、UCP2は白血球に、UCP3は主に骨格筋に発現する。UCPは糖・脂質・骨代謝を制御し、炎症への関わりも示唆されてきた。そこで閉経後日本人女性を対象に歯周炎・糖尿病・肥満・骨粗鬆症とUCP遺伝型との関連性を検索し、歯周炎における役割を細胞実験で解析した。その結果、UCP2およびUCP3遺伝型は他の因子とは独立に重度歯周炎に関連性を示した。また白血球において歯周病原細菌による刺激時の活性酸素とサイトカイン産生はUCP2によって抑制されていることが明らかになった
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