| 研究課題/領域番号 |
15K18452
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| 研究種目 |
若手研究(B)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 研究分野 |
腫瘍治療学
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| 研究機関 | 九州大学 |
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研究代表者 |
豊川 剛二 九州大学, 医学研究院, 助教 (30627261)
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| 研究期間 (年度) |
2015-04-01 – 2017-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2016年度)
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| 配分額 *注記 |
2,860千円 (直接経費: 2,200千円、間接経費: 660千円)
2016年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2015年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
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| キーワード | 非小細胞肺癌 / ALK融合遺伝子 / ALK阻害剤 / 耐性機序 / 肺癌 / 次世代ALK阻害剤 / 耐性獲得機序 |
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| 研究成果の概要 |
これまでにALK阻害剤に対する耐性獲得機序として、ALK遺伝子の二次変異をはじめ、ALK遺伝子のcopy number gainやbypass trackなどが報告されている。本研究成果から、新たなALK遺伝子の二次変異としてI1171T、I1171N、およびG1123Sが、crizotinib、alectinib、およびceritinibに対して耐性を惹起することが明らかになった。また、MET遺伝子増幅がalectinib体制を惹起し、crizotinibによって耐性が克服されることを示した。この結果はあるALK阻害剤に耐性獲得後に次のALK阻害剤を選択する上で重要な情報であると考えられる。
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