| 研究課題/領域番号 |
15K18876
|
|---|
| 研究種目 |
若手研究(B)
|
| 配分区分 | 基金 |
|---|
| 研究分野 |
薬理系薬学
|
|---|
| 研究機関 | 北海道薬科大学 |
|---|
研究代表者 |
高栗 郷 北海道薬科大学, 薬学部, 准教授 (90623710)
|
|---|
| 研究期間 (年度) |
2015-04-01 – 2018-03-31
|
| 研究課題ステータス |
完了 (2017年度)
|
| 配分額 *注記 |
4,030千円 (直接経費: 3,100千円、間接経費: 930千円)
2017年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
2016年度: 910千円 (直接経費: 700千円、間接経費: 210千円)
2015年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
|
|---|
| キーワード | インスリン抵抗性 / ADAM17 / GIPC1 / 骨格筋細胞 / 小胞体ストレス / insulin resistance / skeletal muscle cells / AngiotensinII / IRS-1 / AMAM17 / ERK / ER stress / Insulin signaling / Yeast two-hybrid |
|---|
| 研究成果の概要 |
骨格筋におけるインスリン情報伝達系の抑制は、インスリン抵抗性を惹起し、2型糖尿病の進展に寄与している。本研究は、インスリン情報伝達系における細胞膜メタロプロテアーゼADAM17の役割を検討した。小胞体ストレスは、細胞膜メタロプロテアーゼADAM17の活性化を介して、インスリン情報伝達系を抑制することが示唆された。また、ADAM17新規結合タンパク質GIPC1は、アンギオテンシンII受容体を介したインスリン情報伝達系抑制に関与することが示唆された。ADAM17は、インスリン情報伝達系を制御する重要な因子であることが明らかになった。
|
