| 研究課題/領域番号 |
15K20288
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| 研究種目 |
若手研究(B)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 研究分野 |
眼科学
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| 研究機関 | 東京慈恵会医科大学 |
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研究代表者 |
神野 英生 東京慈恵会医科大学, 医学部, 講師 (60514536)
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| 研究期間 (年度) |
2015-04-01 – 2019-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2018年度)
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| 配分額 *注記 |
3,900千円 (直接経費: 3,000千円、間接経費: 900千円)
2017年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2016年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2015年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
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| キーワード | マイクログリア / 網膜 / 加齢黄斑変性 / 炎症 / 網膜変性 / マラビロク / 網膜色素変性 / マクロファージ / 網膜色素変性症 / マウロファージ |
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| 研究成果の概要 |
網膜変性疾患において重度の視力障害は網膜視細胞の障害によって引き起こされる。今研究において我々はHIV感染症分野において長期投与の実績があるマラビロクの網膜変性への治療応用の可能性について検討した。HIV侵入阻害薬であるマラビロクは長期投与することを前提として作成されたCCR5阻害剤である。我々の過去の検討により網膜変性時にはCCL3やCCL4といったケモカインが上昇しており、網膜変性における重要な働きをしていると考えられる。これらはCCR5を共通レセプターとして使用していることより、マラビロク投与はCCL3やCCL4の働きを抑制し、網膜変性への治療効果が期待される。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
加齢黄斑変性（AMD）や網膜色素変性(RP)を含む網膜変性は視細胞死を生じ失明へと直結する疾患群である。近年AMDに対しては滲出性AMDにおける脈絡膜新生血管に対する抗新生血管療法が行われ、一定の治療効果を上げている。しかし脈絡膜新生血管に付随して生じる視細胞死や、脈絡膜新生血管を伴わない萎縮性AMDに対する治療法は依然として存在しない。またRPにおいては臨床使用されている治療法は存在しない。これらの網膜変性疾患群において失明へとつながる視細胞死を防ぐ、もしくは遅らせる治療法を開発することができれば網膜変性の患者に対する恩恵は大きなものになると考えられる。
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