| 研究課題/領域番号 |
15K21125
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| 研究種目 |
若手研究(B)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 研究分野 |
免疫学
生物系薬学
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| 研究機関 | 京都大学 (2017)
大阪大学 (2015-2016) |
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研究代表者 |
三上 統久 京都大学, ウイルス・再生医科学研究所, 特定助教 (20710388)
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| 研究期間 (年度) |
2015-04-01 – 2018-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2017年度)
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| 配分額 *注記 |
4,030千円 (直接経費: 3,100千円、間接経費: 930千円)
2017年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2016年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2015年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
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| キーワード | 制御性T細胞 / 低酸素 / 低酸素応答 / Treg / 免疫記憶 |
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| 研究成果の概要 |
本研究では低酸素応答のTregへの影響をiTregとnTregそれぞれのサブセットに分けて解析した。iTregに対しては低酸素がFoxp3の発現を著しく抑制することを示した。一方でnTregは低酸素に対して安定であり、むしろTim3やCD103といった活性化Tregマーカーの発現増強が認められた。これらの結果は低酸素応答を担うHIF分子を欠損したマウスでも確認できており、HIF1欠損TregではTim3やCD103といった分子の発現低下が見られた。このマウスでは抗原免疫時のメモリーB細胞産生が促進されており、HIF1依存的な免疫制御の存在が証明された。
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