| 研究課題/領域番号 |
15K21139
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| 研究種目 |
若手研究(B)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 研究分野 |
循環器内科学
代謝学
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| 研究機関 | 大阪大学 |
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研究代表者 |
中谷 和弘 大阪大学, 医学系研究科, 特任研究員 (50648813)
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| 研究協力者 |
小林 卓哉
嵯峨 礼美
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| 研究期間 (年度) |
2015-04-01 – 2017-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2016年度)
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| 配分額 *注記 |
4,160千円 (直接経費: 3,200千円、間接経費: 960千円)
2016年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
2015年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
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| キーワード | 心筋エネルギー代謝 / 長鎖脂肪酸 / グルコース / CD36 / 圧負荷 / iPS細胞 / 循環器内科 / 心筋代謝 / 心筋症 |
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| 研究成果の概要 |
(1). CD36欠損マウスにおける心負荷時の心不全発症の検討：CD36欠損マウスでは野生型マウスに比して、大動脈縮窄術による圧負荷時に心機能低下により死亡する。CD36欠損状態の心筋では、負荷時に心筋糖取り込み量を十分に増加させることができず、心筋エネルギー産生を維持できずに、心筋線維化増生・心機能低下に至りやすいと考えられた。本結果を論文投稿中である。
(2). 患者iPS細胞由来心筋細胞を用いた検討： 健常人5名、CD36欠損患者4名のiPS細胞から心筋細胞への分化を行った。CD36欠損の病態を反映しているかどうかを評価しようとしたが、実験系が安定せず現在条件検討を行っている状態である。
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