| 研究課題/領域番号 |
15KK0313
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| 研究種目 |
国際共同研究加速基金(国際共同研究強化)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 研究分野 |
生理学一般
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| 研究機関 | 徳島大学 (2016-2018)
大分大学 (2015) |
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研究代表者 |
森島 真幸 徳島大学, 病院, 特任講師 (40437934)
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| 研究協力者 |
シン ハープリート Drexel University, College of Medicine, Department of Pharmacology and Physiology, Associate professor
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| 研究期間 (年度) |
2016 – 2018
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| 研究課題ステータス |
完了 (2018年度)
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| 配分額 *注記 |
11,960千円 (直接経費: 9,200千円、間接経費: 2,760千円)
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| キーワード | microRNA / 心房細動 / イオンチャネル / ミトコンドリア / 遺伝子改変ラット / ミトコンドリア障害 / 不整脈 / microRNA-30d / 心筋障害 |
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| 研究成果の概要 |
我々は、ヒト持続性心房細動患者の心房筋でmicroRNA-30d(miR-30d)が過剰発現することを発見しその発現は細胞内Ca2+過負荷により亢進されることを報告した。しかし、miR-30dの生体内における発現動態は明らかにされていない。そこで本研究では、心筋特異的miR-30d過剰発現ラット、並びに細胞内Ca2+過負荷モデルラットを作成し心臓組織（心房・心室）と循環血中（血漿）のmiR-30d発現量を解析することで、病態心におけるmiR-30dの発現増加メカニズムを明らかにすることを目的とした。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
これまでに、持続性AFの病態を的確に現わすモデル動物が存在しなかったため、新規の不整脈治療薬開発のための基盤研究の妨げとなってきたが、我々が樹立した心筋特異的miR-30d過剰発現ラットを用いて生理学的解析を行うことで、AFの病因に関わる新たな因子の同定につながることが期待される。さらに、本研究で着目したmiR-30dがAFの病態を良好に反映するバイオマーカーとして、今後臨床応用できる可能性がある。
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