| 研究課題/領域番号 |
16H05143
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| 研究種目 |
基盤研究(B)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
医化学一般
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| 研究機関 | 埼玉医科大学 |
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研究代表者 |
奥田 晶彦 埼玉医科大学, 医学部, 教授 (60201993)
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| 研究分担者 |
平崎 正孝 埼玉医科大学, 医学部, 助教 (10522154)
依馬 正次 滋賀医科大学, 動物生命科学研究センター, 教授 (60359578)
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| 研究期間 (年度) |
2016-04-01 – 2019-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2018年度)
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| 配分額 *注記 |
17,810千円 (直接経費: 13,700千円、間接経費: 4,110千円)
2018年度: 4,290千円 (直接経費: 3,300千円、間接経費: 990千円)
2017年度: 5,980千円 (直接経費: 4,600千円、間接経費: 1,380千円)
2016年度: 7,540千円 (直接経費: 5,800千円、間接経費: 1,740千円)
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| キーワード | c-Myc / Max / 細胞増殖 / アポトーシス / c-MYC / MAX / がん細胞 / Myc / ES細胞 / MYC |
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| 研究成果の概要 |
c-MYCタンパク質は、典型的ながん遺伝子産物であり、細胞増殖を促進することはよく知られた事実であるが、細胞に対してアポトーシスを誘導する機能も有する。本研究は、c-MYCの後者の活性についての研究であるが、私たちは、正常細胞へのc-MYCの強制発現により誘導されるアポトーシスがNANOGの発現により抑制されること、そのNANOGとc-MYCの相互作用がc-MYCとc-MYCに対するパートナー因子であるMAXとの相対的な量によって影響されることを明らかにした。更には、c-MYC依存的なアポトーシスは、c-MYCにより惹起されたDNA複製ストレスの結果であることを示唆するデータを得た。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
c-MYCは細胞増殖促進とアポトーシス誘導という諸刃の剣とも称すべき生物学的に相反する活性を有するが、c-MYCのアポトーシス誘導活性を規定している分子基盤については全くといってよいほどわかっていない。本研究ではその一部を明らかにしたが、その研究成果は、がん細胞の中では専ら細胞増殖促進が発揮されているc-MYCに対して、その細胞増殖促進活性を抑制し、その代わりにアポトーシス活性を発揮させるという今までにはない全く新しいがん治療薬の開発が期待される。
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