| 研究課題/領域番号 |
16H05425
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| 研究種目 |
基盤研究(B)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
心臓血管外科学
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| 研究機関 | 山口大学 |
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研究代表者 |
吉村 耕一 山口大学, 大学院医学系研究科, 准教授(特命) (00322248)
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| 研究分担者 |
吉田 恭子 (今中恭子) 三重大学, 医学系研究科, 准教授 (00242967)
山下 修 山口大学, 医学部附属病院, 助教 (30744388)
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| 研究協力者 |
原田 剛佑
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| 研究期間 (年度) |
2016-04-01 – 2019-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2018年度)
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| 配分額 *注記 |
17,420千円 (直接経費: 13,400千円、間接経費: 4,020千円)
2018年度: 5,460千円 (直接経費: 4,200千円、間接経費: 1,260千円)
2017年度: 6,110千円 (直接経費: 4,700千円、間接経費: 1,410千円)
2016年度: 5,850千円 (直接経費: 4,500千円、間接経費: 1,350千円)
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| キーワード | 大動脈瘤 / マクロファージ / 循環器 / トランスレーショナルリサーチ |
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| 研究成果の概要 |
大動脈瘤は動脈壁の脆弱化によって径が拡大し、ついには破裂死に至る疾患である。大動脈瘤の治療法は外科的治療に限られているため、病態解明に基づく薬物療法の開発が待ち望まれている。本研究において、シグナル分子focal adhesion kinase (FAK)が、マクロファージの機能を炎症促進性に制御することによって大動脈瘤病態を増悪させる重要な鍵分子であることを発見した。さらに、大動脈瘤を発症したモデル動物にFAK阻害剤（PF573228）を投与し、一旦出来た小径大動脈瘤の進展を完全に阻止することに成功した。FAKは大動脈瘤の新しい治療標的として期待される。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
本研究における大動脈瘤の新たな病態機序の発見は、大動脈瘤の薬物治療法開発に繋がる可能性が高い。すなわち、FAK阻害療法が今後実用化されれば、多くの大動脈瘤患者が無侵襲に治療可能となり、患者予後の改善が期待される。また、大動脈瘤のみならず広く慢性炎症性疾患に対して、感染症の危険性の少ない新たな作用機序の抗炎症薬の提供に繋がる。
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