研究課題/領域番号 |
16H05548
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研究種目 |
基盤研究(B)
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配分区分 | 補助金 |
応募区分 | 一般 |
研究分野 |
矯正・小児系歯学
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研究機関 | 東北大学 |
研究代表者 |
山田 亜矢 東北大学, 歯学研究科, 准教授 (40295085)
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研究分担者 |
犬塚 博之 東北大学, 歯学研究科, 准教授 (20335863)
福本 敏 九州大学, 歯学研究院, 教授 (30264253)
阪井 丘芳 大阪大学, 歯学研究科, 教授 (90379082)
保住 建太郎 東京薬科大学, 薬学部, 講師 (10453804)
石河 真幸 東北大学, 大学病院, 助教 (60432936)
福島 秀文 東北大学, 歯学研究科, 准教授 (70412624)
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研究期間 (年度) |
2016-04-01 – 2020-03-31
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研究課題ステータス |
完了 (2019年度)
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配分額 *注記 |
17,030千円 (直接経費: 13,100千円、間接経費: 3,930千円)
2019年度: 2,860千円 (直接経費: 2,200千円、間接経費: 660千円)
2018年度: 2,860千円 (直接経費: 2,200千円、間接経費: 660千円)
2017年度: 3,380千円 (直接経費: 2,600千円、間接経費: 780千円)
2016年度: 7,930千円 (直接経費: 6,100千円、間接経費: 1,830千円)
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キーワード | 再生医療 / 細胞間結合 / 増殖因子 |
研究成果の概要 |
細胞間結合は、細胞同士の情報伝達や、上皮のバリア機能の維持などに重要であると考えられている。我々は細胞間結合の中でもギャップ結合に着目し、歯の発生過程において高い発現を示すコネキシン43の役割について検討した。 コネキシン43は、細胞間でカルシウムやIP3などの小分子の輸送に関与している。コネキシン43が欠損することで、この細胞外からのカルシウム輸送が低下し、TGF-beta1などの増殖因子のシグナル伝達制御の抑制を生じること、また細胞内のカルシウムレベルを厳密に調整することで、細胞内のシグナル伝達の強弱を決定しているという新たな知見を見出した。
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研究成果の学術的意義や社会的意義 |
歯や唾液腺の器官形成において細胞間結合の役割を解明する事で、これまでその発症原因が不明であった眼歯指異形成症の病態解明に大きく貢献することができた。また細胞間結合は人為的調整が可能であることから、歯および唾液腺の器官再生技術の開発において、器官形成の促進化技術に応用可能な知見となる。これらは口腔組織のみならず肺、腎臓、肝臓等の全身の臓器形成にも応用可能な技術であり、さらにiPS細胞からは関連細胞の誘導や人工歯胚の形成にも成功している。また細胞内のカルシウムレベルの新たな調整機構解明は、ほぼ全ての細胞内シグナル伝達機構に関与しており、すべての生物学の基盤となる知見として役立つことが期待される。
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