触覚記憶の固定化メカニズム

• 研究課題/領域番号: 16H05929
• 研究種目: 若手研究(A)
• 配分区分: 補助金
• 研究分野: 脳計測科学
• 研究機関: 国立研究開発法人理化学研究所
• 研究代表者: 村山 正宜 国立研究開発法人理化学研究所, 脳神経科学研究センター, チームリーダー (30578901)
• 研究期間 (年度): 2016-04-01 – 2019-03-31
• 研究課題ステータス: 完了 (2018年度)
• 配分額: 25,220千円 (直接経費: 19,400千円、間接経費: 5,820千円); 2018年度: 5,330千円 (直接経費: 4,100千円、間接経費: 1,230千円); 2017年度: 11,180千円 (直接経費: 8,600千円、間接経費: 2,580千円); 2016年度: 8,710千円 (直接経費: 6,700千円、間接経費: 2,010千円)
• キーワード: マウス / 知覚 / 記憶の固定化 / 大脳新皮質 / 触知覚記憶 / 皮質 / 体性感覚野 / 高次運動野 / 新皮質 / トップダウン / 錐体細胞 / 樹状突起 / 睡眠 / シナプス可塑性

研究成果の概要

記憶の固定化に関わる脳領域間メカニズムは不明であった。最近我々は、学習直後の睡眠時における大脳新皮質の第二運動野 (M2) から第一体性感覚野 (S1)へのトップダウン入力が触知覚体験の記憶の固定化に関与することを明らかにした。そこで、トップダウン入力を伝えるM2軸索活動、この受け手であるS1錐体細胞の樹状突起活動、スパイン活動を操作・記録し、これとマウスの記憶行動との因果関係を検証した。一連の研究から、学習直後の睡眠時にM2軸索活動とS1樹状突起の両方が活性化し、その後数時間以内に樹状突起上のスパインの新生・増大することが確認された。以上により、記憶が固定化される神経機構の一端が解明された。

研究成果の学術的意義や社会的意義

本研究の遂行により、長く議論が続いていた皮質内における記憶の固定化機序の一端が明らかにできると期待される。今後、睡眠障害モデル動物に対して光操作を行い、学習成績が回復することが明らかになれば、ヒトにおける睡眠障害の病理の解明と治療法の開発に向けた基礎研究基盤の構築が期待できる。さらに、記憶障害を伴う睡眠障害の患者や高齢者への応用が期待される。