| 研究課題/領域番号 |
16H06668
|
|---|
| 研究種目 |
研究活動スタート支援
|
| 配分区分 | 補助金 |
|---|
| 研究分野 |
代謝学
|
|---|
| 研究機関 | 群馬大学 |
|---|
研究代表者 |
吉野 聡 群馬大学, 医学部附属病院, 医員 (90786089)
|
|---|
| 研究期間 (年度) |
2016-08-26 – 2018-03-31
|
| 研究課題ステータス |
完了 (2017年度)
|
| 配分額 *注記 |
2,730千円 (直接経費: 2,100千円、間接経費: 630千円)
2017年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2016年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
|
|---|
| キーワード | 肥満 / 脂肪組織 / 核内受容体 / 転写因子 / PPARg / エピジェネティック / 糖尿病 / PPARｇ |
|---|
| 研究成果の概要 |
HELZ2のノックアウト(KO)マウスは、肥満抵抗性および脂肪肝抵抗性を示す。しかし、HELZ2の脂肪組織(白色、褐色)での機能などは不明であり、HELZ2の生体内の代謝組織における機能解析を行った。
脂肪組織において、KOマウスではピオグリタゾンの効果は減弱していた。またPPARgのターゲット遺伝子の発現増加を認めなかった。急性寒冷暴露試験では、KOマウスはWTと比較して急性寒冷暴露において体温低下が抑制されていた。マウス肝臓において、Helz2遺伝子は明期に発現が上昇することを確認した。またBATにおいても明期の発現増加傾向を認めた。WATにおいては明期、暗期とは別の発現変化を認めた。
|
