研究課題/領域番号 |
16H06740
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研究種目 |
研究活動スタート支援
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配分区分 | 補助金 |
研究分野 |
獣医学
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研究機関 | 東京大学 |
研究代表者 |
梶 典幸 東京大学, 大学院農学生命科学研究科(農学部), 助教 (20779318)
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研究期間 (年度) |
2016-08-26 – 2018-03-31
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研究課題ステータス |
完了 (2017年度)
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配分額 *注記 |
2,990千円 (直接経費: 2,300千円、間接経費: 690千円)
2017年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2016年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
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キーワード | カハール介在細胞 / ICC / 可塑性 / 一酸化窒素 / 消化管 / 炎症 / 消化管運動 / 腸炎 / 組織修復・再生 / 間葉系細胞 |
研究成果の概要 |
カハール介在細胞(ICC)のマーカーであるANO1を発現する細胞を恒久的に標識したマウスにおいて、ICCだけでなく平滑筋にも標識が認められたことから、両者の共通前駆細胞がANO1を発現することが示唆された。抗ICC抗体AICを用いた免疫染色により消化管筋層間にc-Kit陰性AIC陽性細胞が一部認められた。腸炎モデルにおいて他のICCマーカーに比べてAIC陽性細胞が保持されていたことから、AICが脱分化ICCのマーカーとなる可能性が示唆された。培養ICCに対する一酸化窒素(NO)ドナー処置は低濃度で増殖促進、高濃度で細胞数の減少が生じるため、NOがICCの再生と障害を制御する可能性が示唆された。
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