CD8+/CD122+制御性T 細胞による臓器移植免疫寛容誘導 に関する研究

• 研究課題/領域番号: 16H07121
• 研究種目: 研究活動スタート支援
• 配分区分: 補助金
• 研究分野: 免疫学
• 研究機関: 京都府立医科大学
• 研究代表者: 中村 緑佐 京都府立医科大学, 医学(系)研究科(研究院), 助教 (30777959)
• 研究期間 (年度): 2016-08-26 – 2018-03-31
• 研究課題ステータス: 完了 (2017年度)
• 配分額: 2,990千円 (直接経費: 2,300千円、間接経費: 690千円); 2017年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円); 2016年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
• キーワード: 制御性T細胞 / 骨髄由来抑制細胞 / 臓器移植 / MDSCs / 免疫寛容

研究成果の概要

骨髄由来抑制細胞（MDSCs）とCD8+Tcellsの臓器移植における関係性について検討した。脾細胞をG-CSF/M-CSF、Dexamethasone存在下で培養しMDSCsを誘導した。MDSCsは脾細胞中のCD8+/IL-10+ T細胞を誘導した。MDSCsは細胞膜上のPD-L1の発現増加、CD8+/IL-10+ T細胞側(Tregs)のPD-1の増加を認めた。マウス心臓移植モデルでMDSCs輸注で生存期間延長、病理学的解析ではグラフト内のCD8+/PD-1+細胞の増加を認めた。上記の研究解析からPD-L1+ MDSCsは CD8+/IL-10+ Tregs誘導作用を持つものと考えらた。

研究成果

• [雑誌論文] Dexamethasone Prolongs Cardiac Allograft Survival in a Murine Model Through Myeloid-derived Suppressor Cells (2018)
  • 著者名/発表者名: Nakao, T., Nakamura, T., Masuda, K., Matsuyama, T., Ushigome, H., Ashihara, E. et al.
  • 雑誌名: Transplant Proceedings 巻: 50 号: 1 ページ: 299-304
  • DOI: 10.1016/j.transproceed.2017.11.014
  • 査読あり
• [学会発表] Dexamethasone Prolongs Cardiac Allograft Survival in a Murine Model Through Myeloid-Derived Suppressor Cells. (2017)
  • 著者名/発表者名: Nakao, T., Nakamura, T., Masuda, K., Mastuyama, T., Ashihara, E., Yoshimura, N.
  • 学会等名: American Transplant Congress
  • 国際学会
• [学会発表] Aryl Hydrocarbon Receptor Regulates Myeloid Derived Suppressor Cells by Activating the ERK Signaling in a Murine Cardiac Transplantation Model. (2017)
  • 著者名/発表者名: T. Nakamura, K. Masuda, N. Yoshimura.
  • 学会等名: American Transplant Congress
  • 国際学会
• [学会発表] Aryl Hydrocarbon Receptor Regulates Myeloid Derived Suppressor Cells by Activating the ERK Signaling in a Murine Cardiac Transplantation Model (2017)
  • 著者名/発表者名: Tsukasa Nakamura
  • 学会等名: 2017 American Transplant Congress
  • 発表場所: McCormick Place - Lakeside Center, Chicago, IL, USA
  • 国際学会