| 研究課題/領域番号 |
16H07195
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| 研究種目 |
研究活動スタート支援
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 研究分野 |
補綴・理工系歯学
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| 研究機関 | 昭和大学 |
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研究代表者 |
井上 咲映 (船登 咲映) 昭和大学, 歯学部, 助教 (20783252)
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| 研究期間 (年度) |
2016-08-26 – 2018-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2017年度)
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| 配分額 *注記 |
2,990千円 (直接経費: 2,300千円、間接経費: 690千円)
2017年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2016年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
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| キーワード | 軟骨 / 軟骨変性疾患 / NADPHオキシダーゼ / 軟骨細胞 / 細胞外マトリックス / NADPH-オキシダーゼ |
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| 研究成果の概要 |
NADPHオキシダーゼ(NOX)-2に依存した酸性化によるヒアルロニダーゼの活性化が細胞外基質減少の原因であることを突き止めた。関節リウマチでは軟骨の変性以外に骨の吸収が進行することが 大きな問題となっている。本研究では、一酸化窒素およびNOX由来の活性酸素種の下流シグナル分子として発見された8-nitro-cGMPが、炎症性サイトカインの刺激により破骨細胞とその前駆細胞で産生され、破骨細胞分化を促進に関与することを明らかにした。
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