| 研究課題/領域番号 |
16H07356
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| 研究種目 |
研究活動スタート支援
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 研究分野 |
神経内科学
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| 研究機関 | 近畿大学 |
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研究代表者 |
角田 郁生 近畿大学, 医学部, 教授 (00261529)
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| 研究協力者 |
尾村 誠一 近畿大学, 医学部, 助教 (80462480)
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| 研究期間 (年度) |
2016-08-26 – 2018-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2017年度)
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| 配分額 *注記 |
2,730千円 (直接経費: 2,100千円、間接経費: 630千円)
2017年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2016年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
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| キーワード | ウイルス / 多発性硬化症 / 免疫学 / 自己免疫 / 動物モデル / 神経ウイルス学 / Tリンパ球 / トランスレーショナルリサーチ / マイクロアレイ / 次世代シーケンシング / ウィルス |
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| 研究成果の概要 |
従来、多発性硬化症(MS) では、IL-17 産生型ヘルパーT 細胞(Th17) は増悪に、制御性T 細胞(Tregs) は抑制に働くとされてきた。我々はMS のウイルスモデルであるタイラーウイルス誘導性脱髄疾患を用いてTh17 には1) 炎症の増悪、2) 抗ウイルス免疫の抑制、3) 神経保護作用の3 つの、またTregs には1) 炎症の抑制、2) 抗ウイルス免疫の抑制の2 つの善玉・悪玉双方の役割があることを解明した。これにより将来的にヒトMSの免疫調整治療には個々の症例のTh17・Tregsの役割に基づいて治療方針をたてるべきであることが示唆された。
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