| 研究課題/領域番号 |
16K01817
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
応用健康科学
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| 研究機関 | 大阪大学 |
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研究代表者 |
笠原 恵美子 大阪大学, 薬学研究科, 寄附講座講師 (30468269)
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| 研究分担者 |
関山 敦生 大阪大学, 薬学研究科, 寄附講座教授 (30403702)
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| 研究期間 (年度) |
2016-04-01 – 2019-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2018年度)
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| 配分額 *注記 |
4,680千円 (直接経費: 3,600千円、間接経費: 1,080千円)
2018年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
2017年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
2016年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
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| キーワード | ストレス負荷 / ミトコンドリア / グルココルチコイド / マクロファージ / サイトカイン / 自発行動量 / UCP2 / 感染症 / 心身のストレス |
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| 研究成果の概要 |
本研究では、心身への過度なストレス負荷において観察される免疫抑制および行動量の低下において、細胞内小器官のミトコンドリアの関係を検討した。その結果、(1)ストレスを負荷したマウスでは、ストレス関連ホルモンの一つであるグルココルチコイドの上昇が、ミトコンドリアのタンパク質（脱共役タンパク質：UCP2）の発現を上昇させて、免疫担当細胞（マクロファージ）の働きを制御していること、(2)ストレス負荷によるミトコンドリアの機能変化がストレス後の自発行動量の低下に関与していることを明らかにした。これらの研究成果を更に発展させ、ストレスが原因とされる疾患の病態解明や予防・治療法の確立に貢献していきたい。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
過度のストレス負荷は様々な疾患リスクを高めることは昔から経験的にも知られているが、その詳細なメカニズムやストレス負荷状態の評価法については確立されていない。本研究では、ストレス応答時に生体内で分泌量が増加するホルモンの一つであるグルココルチコイドが細胞のエネルギー産生を司る主要な小器官であるミトコンドリアの代謝を変えて免疫系と行動量に影響を及ぼすことを明らかにした。ミトコンドリア関連分子の生体内での変動を調べることにより、生理的・身体的なストレス負荷の評価・管理の為のバイオマーカーの確立に貢献できる可能性が考えられる。
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