| 研究課題/領域番号 |
16K01855
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
応用健康科学
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| 研究機関 | 国立研究開発法人医薬基盤・健康・栄養研究所 |
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研究代表者 |
山崎 聖美 国立研究開発法人医薬基盤・健康・栄養研究所, 国立健康・栄養研究所 臨床栄養研究部, 山崎聖美 (00218439)
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| 研究期間 (年度) |
2016-04-01 – 2019-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2018年度)
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| 配分額 *注記 |
4,810千円 (直接経費: 3,700千円、間接経費: 1,110千円)
2018年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2017年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2016年度: 2,210千円 (直接経費: 1,700千円、間接経費: 510千円)
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| キーワード | 食事誘発性熱産生 / エネルギー代謝 / 褐色脂肪組織 / PPARα / 時計遺伝子 / UCP1 / メタボリックシンドローム / 肥満 |
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| 研究成果の概要 |
マウスでたんぱく質、炭水化物、脂質により生じる食事誘発性熱産生を解析する系を構築した。マウス系統によりたんぱく質、炭水化物、脂質により生じる食事誘発性熱産生が異なった。この差には褐色脂肪組織のミトコンドリア脱共役蛋白質UCP1の活性の差が関与していると考えられた。PPARαノックアウトマウスにも食事誘発性熱産生が観察され、ミトコンドリア活性、UCP1タンパク質量は野生型マウスと同程度であった。次に、Fenofibrateをマウスに投与した結果、野生型マウスでは食事誘発性熱産生が摂取したエネルギーの10%から20％へと２倍に増加したが、PPARαノックアウトマウスでは増加はみられなかった。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
マウスを用いた食事誘発性熱産生の増加に関しては、体温上昇やエネルギー消費量上昇が指標にされていたが、本研究により構築された測定系により増加率が算出可能となった。これにより、様々な食品成分による食事誘発性熱産生亢進に関する詳細な研究が可能になると期待される。
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