| 研究課題/領域番号 |
16K07006
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
神経生理学・神経科学一般
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| 研究機関 | 同志社大学 |
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研究代表者 |
御園生 裕明 同志社大学, 脳科学研究科, 教授 (40609509)
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| 研究協力者 |
廣野 守俊 同志社大学, 研究開発推進機構, 特定任用研究員 (30318836)
渡辺 祥司 同志社大学, 研究開発推進機構, 特定任用研究員 (80462745)
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| 研究期間 (年度) |
2016-04-01 – 2019-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2018年度)
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| 配分額 *注記 |
4,940千円 (直接経費: 3,800千円、間接経費: 1,140千円)
2018年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2017年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
2016年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
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| キーワード | イオンチャネル / 軸索 / 活動電位 / 小脳 / 興奮 / 神経興奮 / 運動学酒 / 神経軸索 |
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| 研究成果の概要 |
本研究は、Ca2+シグナリングとCa2+依存性イオンチャネルによる新しい軸索制御メカニズムを明らかにすることを目的として行われた。特に、軸索に発現する電位依存性Ca2+チャネルとCa2+依存性BKチャネルの同定と定量を目指して、種々の電子顕微鏡法による検出法の開発、軸索にイオンチャネルを局在化させるメカニズムの探索、軸索マーカーの開発を行った。イオンチャネルの同定と定量は未だ途上であるが、局在化のメカニズムについてはその一部を明らかにし、マーカーとして使用したアルツハイマー病タウタンパク質の新規特性を明らかにし、その成果を学術論文として発表した。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
本研究は、新しい神経メカニズム「軸索可塑性」の基盤になると考えられる軸索Ca2+シグナリングとその生理学的役割を明らかにすることを目的として行われた。軸索Ca2+シグナリングの役割が明らかになれば、神経細胞の計算能力やネットワークの特性をより深く理解することができる。また、本研究で開発した、電子顕微鏡及び超高解像顕微鏡を用いた軸索イオンチャネル検出法は、これまで困難であった軸索研究に道を開くものである。さらに、軸索タウタンパク質は、アルツハイマー病の原因因子であり、正常神経細胞での動態が明らかになったことにより、正常から病態へのタウの変容を、これまでより詳細に検討することができるようになる。
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