| 研究課題/領域番号 |
16K07210
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
ゲノム医科学
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| 研究機関 | 東北大学 |
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研究代表者 |
兪 志前 東北大学, 災害科学国際研究所, 助教 (60451639)
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| 研究協力者 |
富田 博秋
長﨑 正朗
中山 啓子
橋本 謙一
岩本 和也
木下 賢吾
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| 研究期間 (年度) |
2016-04-01 – 2019-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2018年度)
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| 配分額 *注記 |
4,940千円 (直接経費: 3,800千円、間接経費: 1,140千円)
2018年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2017年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2016年度: 2,210千円 (直接経費: 1,700千円、間接経費: 510千円)
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| キーワード | 統合失調症 / 遺伝子発現 / メチル化 / 環境要因 / 性差 / エピゲノム / 遺伝子 / Poly I:C / DNAメチル化 / 死後脳 |
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| 研究成果の概要 |
胎生期の母体感染が胎児の脳発達に影響を及ぼし、成長後の統合失調症の発症率を高めることが知られている。母体感染による統合失調症の発症機構を解明するために、統合失調症モデルマウスを用い、脳内の遺伝子発現およびDNAメチル化の変化を全ゲノム規模で検討した。その結果、統合失調症の発症に関わる遺伝子を特定し、雌マウスにおいて顕著な発現変動が見られた。また、統合失調症の女性罹患者の死後脳においても、雌マウスと同様の変化が確認された。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
本研究成果は、脳発達や中枢神経系恒常性を維持するDNAメチル化機能、および環境要因によるメチル化の再編を明らかにし、統合失調症の発症メカニズムの解明に寄与する。また，マウスの雌雄差を解析することで, ヒトの男女間における脳の発達、特にDNAメチル化制御の違いを解明するための新しい戦略につながり、これらの知見により統合失調症を始めとする種々の精神疾患の発症機序の解明、および有効な治療薬の開発が進むことが期待される。
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