研究課題/領域番号 |
16K07410
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研究種目 |
基盤研究(C)
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配分区分 | 基金 |
応募区分 | 一般 |
研究分野 |
植物分子・生理科学
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研究機関 | 龍谷大学 |
研究代表者 |
上野 宜久 龍谷大学, 農学部, 実験助手 (20335011)
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研究期間 (年度) |
2016-04-01 – 2020-03-31
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研究課題ステータス |
完了 (2019年度)
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配分額 *注記 |
4,810千円 (直接経費: 3,700千円、間接経費: 1,110千円)
2018年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2017年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2016年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
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キーワード | サリチル酸 / イネ / いもち病 / WRKY45 / チロシンリン酸化 / 脱リン酸化 / アブシジン酸 / 生物ストレス / 非生物ストレス / PTP / 環境ストレス / MAPキナーゼ / 植物 / 生理学 / シグナル伝達 / 酵素 / 発現制御 |
研究成果の概要 |
イネのサリチル酸(SA)シグナルに応答した遺伝子発現において、WRKY45は中心的役割を果たす転写因子であり、自身の発現もSAに応答する。しかし、どのような機構でSA応答が実現しているかは未だによくわかっていない。ストレス環境下で大きな影響を受ける遺伝子発現のSA応答機構において、以下を見出した。SAに応答した発現制御シス領域はWRKY45遺伝子内に存在することが示唆された。さらに、このシス領域に結合する可能性のある候補転写因子を複数見出した。加えて、イネ細胞内でのWRKY45タンパク質はジスルフィド結合を介して大型化していることが示唆された。
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研究成果の学術的意義や社会的意義 |
寒いと病気に罹りやすいというような現象は植物にも認められる。国内の例では、冷夏におけるイネいもち病被害が有名である。しかしその機構がわからなかったために、これまでは有効な対策は講じられずにきた。私たちはこれまでに、環境ストレスが病原抵抗性を抑制することを見出してきた。さらに、その抑制を実行する分子OsPTP1/2 をも見出してきた。OsPTP1/2 によって抑制される病原抵抗性反応はサリチル酸経路と呼ばれ、この経路の分子機構を明らかにしてきた。
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