| 研究課題/領域番号 |
16K07988
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
動物生産科学
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| 研究機関 | 名古屋大学 |
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研究代表者 |
塚田 光 名古屋大学, 生命農学研究科, 助教 (20343212)
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| 研究期間 (年度) |
2016-10-21 – 2020-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2019年度)
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| 配分額 *注記 |
4,810千円 (直接経費: 3,700千円、間接経費: 1,110千円)
2018年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2017年度: 2,340千円 (直接経費: 1,800千円、間接経費: 540千円)
2016年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
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| キーワード | 成長ホルモン / 成長ホルモン受容体 / JAK2 / STAT5 / ニワトリ / ITT / GTT / se-linked dwarf / インスリン / インスリン負荷試験 / 糖負荷試験 / Sex-linked dwarf / 応用動物 / 生理学 / 栄養学 / 糖 / 細胞・組織 |
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| 研究成果の概要 |
2つのGHR異常ニワトリをGSP系統に戻し交配することによりコンジェニック系統を作出した（15世代の戻し交配）。この２系統は肝臓IGF-ImRNA合成に関わるGHR細胞内情報伝達が異なる事がわかっている。GTT, ITTを行った結果、インスリン感受性はSTAT5のみのリン酸化疎外系統の方が強い事がわかった。すなわち、GHR細胞内ドメインには様々な情報伝達物質の結合が予想され、それらが複雑に働く。肝臓でのGHに依存的遺伝子を網羅的に解析した。GST 、PLG、GLG-1、cEST159o8、DDX5、FGB、2AB56、CALM2、C1S、CYP3A37、COMTなど興味深い遺伝子が見られた。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
伴性型矮性鶏の原因がGH受容体(GHR)であり、その2つの対立遺伝子を同定した。しかし、その作用メカニズムは明らかでない。GHRの細胞内情報伝達経路、全身性に発現する GHRの末梢作用などである。この2系統を用いることで GH-GHR 作用、末梢組織での多様な作用、分子メカニズムが明らかにできる。特に肝臓を中心とした糖 代謝のメカニズムを明らかにすることにより、GHの成長作用を明確に提示できる。さらに近年健康ブームにより、糖などの栄養素代謝機構への GH 作用が見直されてきている、GHR欠損鶏の生理 的基礎情報を収集することでその分子メカニズムを解明し畜産業、医療に貢献する。
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