| 研究課題/領域番号 |
16K08068
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
統合動物科学
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| 研究機関 | 北海道大学 |
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研究代表者 |
木村 和弘 北海道大学, 獣医学研究院, 教授 (30192561)
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| 研究協力者 |
岡松 優子
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| 研究期間 (年度) |
2016-04-01 – 2019-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2018年度)
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| 配分額 *注記 |
4,810千円 (直接経費: 3,700千円、間接経費: 1,110千円)
2018年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2017年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2016年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
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| キーワード | 前駆脂肪細胞 / アディポネクチン / CTRP11 (C1QL4) / インスリン抵抗性 / 肥満 / NGF / VEGF / adiponectin / CTRP11 / PDGF / HGF / 間質血管細胞 / CTRP / ヘパリン / マクロファージ / 増殖因子 / レチノイン酸 / 生体分子 / 獣医学 |
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| 研究成果の概要 |
分化した脂肪細胞が分泌するアディポクチン(AN)は, 主に前駆脂肪細胞を含む分画から産生される神経成長因子NGFと血管内皮細胞増殖因子VEGF165に結合した。ANはNGFの機能を抑制したが、VEGF165による血管内皮細胞の形態変化を阻害しなかった。その後、NGF, VEGFとは異なる二つの因子を前駆脂肪細胞増殖因子として同定した。ANとこの二つの因子の結合は確認したが、機能への影響は現在解析中である。CTRP11の組み換え体も準備できたので、今後、二つの因子との結合および機能への影響を解析する。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
アディポクチン(AN)の新規特性としてNGF、VEGF165、匿名の因子A, Bとの結合能とNGFの機能阻害能を示した。また因子A、Bが前駆脂肪細胞増殖因子であることを明らかにした。これらは学術的知見の蓄積に貢献するだけでなく、後者は前駆脂肪細胞を増やしてインスリン抵抗性になった組織等にインスリン感受性細胞を供給する系を活性化し、抗糖尿病効果を示すと考えられる。
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