| 研究課題/領域番号 |
16K08286
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
薬理系薬学
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| 研究機関 | 京都薬科大学 |
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研究代表者 |
高田 和幸 京都薬科大学, 薬学部, 教授 (10434664)
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| 研究協力者 |
芦原 英司
北村 佳久
下濱 俊
地嵜 悠吾
戸田 侑紀
中田 晋
矢野 義孝
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| 研究期間 (年度) |
2016-04-01 – 2019-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2018年度)
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| 配分額 *注記 |
4,810千円 (直接経費: 3,700千円、間接経費: 1,110千円)
2018年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2017年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2016年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
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| キーワード | Alzheimer's disease / microglia / phagocytosis / amyloid-beta / clearance / stem cells / bone marrow cells / transplantation / アルツハイマー病 / 細胞移植療法 / 末梢血造血幹細胞 / ミクログリア様細胞 / 分化誘導 / アミロイドβ / 貪食 / iPS細胞 / クリアランス / 骨髄細胞 / ミクログリア / 認知機能 / DJ-1 / 神経保護 / シナプス / iPS / 幹細胞 |
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| 研究成果の概要 |
社会問題にまで発展するアルツハイマー病（AD）の治療法の開発は喫緊の課題である。脳免疫細胞ミクログリアは、AD発症の原因として知られるアミロイドβ（Aβ）を貪食除去する。本研究では、幹細胞由来Aβ貪食ミクログリア様細胞を作製してADモデルマウス脳に移植し、その効果を解析した。その結果、移植した骨髄由来ミクログリア様Aβ貪食細胞は脳内のAβ蓄積部位を認識して貪食除去に働き、認知機能障害を改善すること分かった。今後iPS細胞やES細胞から作製したミクログリア様細胞を用いることでさらなる臨床応用の実現性が期待される。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
現在アルツハイマー病（AD）に対する治療は期間も効能も限定的な対症療法のみである。そこで発症機序に根差したより根本的な治療法の開発が必要である。本研究では、骨髄細胞から脳の免疫担当細胞であるミクログリア様の細胞を作製して脳内に移植すると、AD発症における原因物質であるアミロイドβの脳内蓄積量が減少し、さらには認知記憶障害をも改善し得ることをADモデルマウスを用いて明らかとした。この成果は、社会問題にまで発展するADに対する全く新しい細胞治療法の開発を提案するものであり、もって人類の福祉に大きく貢献できる可能性を有する画期的な成果である。
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