| 研究課題/領域番号 |
16K08518
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
環境生理学(含体力医学・栄養生理学)
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| 研究機関 | 奥羽大学 (2018)
東北大学 (2016-2017) |
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研究代表者 |
守屋 孝洋 奥羽大学, 薬学部, 教授 (80298207)
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| 研究分担者 |
小林 正樹 東北工業大学, 工学部, 教授 (90332981)
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| 研究協力者 |
小林 拓美
茂木 明日香
竹生田 淳
吉田 寛伸
井上 莉香
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| 研究期間 (年度) |
2016-04-01 – 2019-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2018年度)
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| 配分額 *注記 |
4,810千円 (直接経費: 3,700千円、間接経費: 1,110千円)
2018年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2017年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2016年度: 2,470千円 (直接経費: 1,900千円、間接経費: 570千円)
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| キーワード | 老化 / 体内時計 / 視交叉上核 / 加齢 / β２ミクログロブリン |
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| 研究成果の概要 |
加齢は体内時計の働きに影響を与え、睡眠の断片化などをもたらすことが知られている。本研究では、主要組織適合遺伝子複合体MHC I の構成因子であるbeta２ミクログロブリンが体内時計の加齢変化に関与している可能性を検討した。beta 2ミクログロブリンを外来的に投与すると、加齢に伴う変化と同様に体内時計のリズム周期が延長し、その背景には中枢時計の視交叉上核におけるアルギニンバソプレシン神経細胞やアストロサイトの存在密度の低下があることが明らかになった。本研究により体内時計の加齢変化が末梢由来のプロエイジング因子によってもたらされていることが明らかになった。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
加齢は様々な生理機能を同時多発的に変化させる性質をもつこともあり、加齢に伴う生理機能の変化を現象論的に解析せざるを得ない状況にあった。体内時計研究においても、加齢に伴う行動リズムの異常や、視交叉上核の神経ネットワーク障害など、大変意義深い研究成果が報告されているにも関わらず、その誘発因子の同定には至っていない。本研究では、すでに加齢血漿中で増加することが知られているbeta2-ミクログロブリンに着目し、体内時計機能の加齢変化の誘発因子としての可能性を検証し、これを明らかにした。さらに研究が進展すれば、加齢に伴う生体リズム障害の新しい診断方法や治療薬の開発にも貢献できる可能性が考えられる。
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