研究課題/領域番号 |
16K08582
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研究種目 |
基盤研究(C)
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配分区分 | 基金 |
応募区分 | 一般 |
研究分野 |
医化学一般
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研究機関 | 京都大学 |
研究代表者 |
足立 誠 京都大学, 大学院医学研究科, 助教 (30335244)
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研究期間 (年度) |
2016-04-01 – 2019-03-31
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研究課題ステータス |
完了 (2018年度)
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配分額 *注記 |
4,810千円 (直接経費: 3,700千円、間接経費: 1,110千円)
2018年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2017年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2016年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
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キーワード | 細胞内シグナル伝達機構 / 細胞内シグナル伝達 / 細胞質分裂 |
研究成果の概要 |
IQGAP3の細胞増殖制御機構について様々な解析を行なったが、その解明には至らなかった。しかしある種の細胞増殖因子受容体とIQGAP3が直接結合していること、受容体の機能阻害によってIQGAP3の発現が低下することなどから、両者の間に何らかの機能的関連がある可能性が示唆された。一方、IQGAP3と結合する新規因子である因子Aが肝細胞の増殖に対して特異的に重要な機能を持つことを明らかにした。因子Aのこの機能とIQGAP3との関連は明らかにできていないが、この機能がIQGAP3が関与しない全く新しい分子機構によって実現していることを示唆するデータが得られている。
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研究成果の学術的意義や社会的意義 |
残念ながら本研究課題についてこれまでに世に発表できる形での研究成果を得ることはできていない。しかしながら、研究の過程で様々な新たな知見を得ることができ、現在それらを元に解析を進めているところである。特に因子Aが肝細胞特異的に顕著な増殖制御能を持つことは申請者の予想になかった新たな発見であり、またその作用機序についてもこれまでに興味深い知見が得られていることから、解析が進むことで肝細胞増殖・肝癌の新たな分子機序の理解の一助となることが期待される。IQGAP3による細胞増殖制御の分子機構を含めその他の課題についても現在引き続き解析を進めており、近い将来その成果を発表し社会に還元したいと考えている。
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