| 研究課題/領域番号 |
16K08746
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
実験病理学
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| 研究機関 | 東京医科大学 |
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研究代表者 |
豊田 博子 東京医科大学, 医学部, 助手 (80468660)
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| 研究分担者 |
矢那瀬 紀子 東京医科大学, 医学部, 講師 (10210303)
秦 喜久美 東京医科大学, 医学部, 講師 (30287156)
古畑 昌枝 東京医科大学, 医学部, 助手 (90468661)
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| 研究期間 (年度) |
2016-04-01 – 2020-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2019年度)
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| 配分額 *注記 |
4,810千円 (直接経費: 3,700千円、間接経費: 1,110千円)
2018年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2017年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2016年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
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| キーワード | ストレス応答MAPキナーゼJNK / ストレス応答MAPキナーゼ / ストストレス応答性MAPキナーゼ / ストレス応答性MAPキナーゼ / 病理学 |
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| 研究成果の概要 |
核タンパクThy28分子はin vitroにおけるBおよびT細胞の抗原受容体を介する細胞死を制御していることを明らかにしてきた。我々はThy28TGマウスを作製し、Thy28の役割を検討した。抗CD3の投与によって誘導される胸腺細胞死は野生型マウスに比べて抑制されており、この抗CD3誘導性の細胞死の抑制に伴って、JNK活性化やBcl-xLダウンレギュレーションの抑制が観察された。Thy28 TGマウスでは自己ペプチドによって誘導されるEAEに感受性が高く、その原因としてCD4陽性ナイーブT細胞によって誘導されるIFN-g産生の亢進が関わっているものと推測された。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
JNK活性化にも関与するThy28がアポトーシス誘導に関わっていることが示唆された。今後さらに実験を重ねThy28機能的役割を明らかにすることによって、アポトーシス誘導機構、さらには癌、自己免疫疾患などの誘導の解明に寄与すると期待できる。
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