| 研究課題/領域番号 |
16K08763
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
寄生虫学(含衛生動物学)
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| 研究機関 | 長崎大学 |
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研究代表者 |
木村 大輔 長崎大学, 医歯薬学総合研究科(医学系), 客員研究員 (50423637)
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| 研究協力者 |
由井 克之
吉田 裕樹
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| 研究期間 (年度) |
2016-04-01 – 2019-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2018年度)
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| 配分額 *注記 |
4,940千円 (直接経費: 3,800千円、間接経費: 1,140千円)
2018年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2017年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2016年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
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| キーワード | マラリア / 免疫記憶 / 抑制 / T細胞 / IL-27 / 記憶CD4T細胞 / アポトーシス / 記憶B細胞 / 特異抗体 / CD4T細胞 |
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| 研究成果の概要 |
原虫特異的CD4T細胞応答を解析するために、マラリア原虫抗原特異的T細胞受容体トランスジェニックマウス(PbT-II)を導入した。PbT-IIあるいはIL-27受容体欠損(IL-27RKO)PbT-IIマウスより精製したCD4T細胞を、野生型およびIL-27RKOマウスへそれぞれ移入し、感染・治療を行った。1ヶ月後、IL-27RKOPbT-II細胞はIL-27RKOマウス中で長期間生存し続け、且つ記憶応答を示したが、野生型マウス中のPbT-II細胞は消失していた。以上のことから、IL-27依存的にマラリア原虫特異的CD4T細胞にアポトーシスが誘導され、免疫記憶の維持を妨げることが示唆された。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
マラリアでは免疫記憶が成立しにくいことはよく知られており、マラリアに対する有効なワクチンがこれまでに開発されていない原因の１つでもある。しかしながら、そのメカニズムは未だによくわかっていなかった。本研究成果の「マラリア原虫特異的CD4T細胞がIL-27依存的にアポトーシスを引き起こす」は、これまで明らかにされていなかった免疫記憶抑制のメカニズムの1つであると考えられ、マラリアにおける免疫記憶抑制の解除法開発へつながるものである。
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