| 研究課題/領域番号 |
16K08809
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
ウイルス学
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| 研究機関 | 京都大学 |
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研究代表者 |
白川 康太郎 京都大学, 医学研究科, 助教 (80728270)
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| 研究期間 (年度) |
2016-04-01 – 2019-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2018年度)
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| 配分額 *注記 |
4,810千円 (直接経費: 3,700千円、間接経費: 1,110千円)
2018年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2017年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
2016年度: 2,340千円 (直接経費: 1,800千円、間接経費: 540千円)
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| キーワード | HIV-1 / Vif / ヒストン脱アセチル化酵素 / DNAシトシン脱アミノ化酵素APOBEC3G / 潜伏感染 / HIV感染症 / HIV-1 Vif / APOBEC3G / アセチル化 / HDAC3 / シチジン脱アミノ化酵素 |
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| 研究成果の概要 |
1) HIV-1 Vifがヒストン脱アセチル化酵素HDAC3と結合し、Vifを安定化することを確認した。APOBEC3Gがアセチル化されることを発見し、HDAC3により脱アセチル化されるリシン残基を質量分析で５箇所同定した。一部のアルギニン変異体はVif感受性に変化が見られた。
2) Duo Fluo HIVを用いて潜伏感染細胞を分離し、非感染細胞と比較して潜伏感染細胞特異的に発現が上昇した２遺伝子、低下した３３遺伝子を同定した。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
ウイルスが細胞のメカニズムをハイジャックして利用するその一端を発見した。HIV-1感染症を克服するためには、潜伏感染するために必要なメカニズムを明らかにする必要があり、本研究で潜伏感染細胞を分離しその遺伝子発現変化を解析できたことは新たなステップになると考えられる。
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