| 研究課題/領域番号 |
16K08818
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
ウイルス学
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| 研究機関 | 北里大学 |
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研究代表者 |
森川 裕子 北里大学, 感染制御科学府, 教授 (20191017)
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| 研究期間 (年度) |
2016-04-01 – 2019-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2018年度)
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| 配分額 *注記 |
4,810千円 (直接経費: 3,700千円、間接経費: 1,110千円)
2018年度: 910千円 (直接経費: 700千円、間接経費: 210千円)
2017年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
2016年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
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| キーワード | HIV / Gag / 輸送 / 感染シナプス / サイトカイン / 細胞骨格系 / 感染症 / ウイルス学 / 免疫学 |
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| 研究成果の概要 |
HIV感染細胞は非感染細胞と「感染シナプス」と呼ばれる接着構造を形成し、HIVを伝播する。本研究では、免疫シナプスにおけるQc-SNARE（Syntaxin, SNAP）介在性のサイトカイン（TNF, IL-2）分泌経路を利用してHIV Gag蛋白が細胞内輸送されることを明らかにした。これらの結果はHIV感染による免疫応答抑制を説明しうる。また、イメージング等により、GagとSyntaxinは共輸送され、Gag-Syntaxin複合体の輸送過程で既報のクラスリンアダプターAPsやESCRT-I分子TSG101と一時的に相互作用する可能性を示唆した。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
免疫細胞は抗原提示細胞と免疫シナプスと呼ばれる接着構造を形成し、サイトカインを分泌して免疫応答を誘導する。HIVはTリンパ球に感染して免疫機能不全をおこすが、HIV感染Tリンパ球は非感染Tリンパ球と接触すると、シナプス様の接着構造を形成してHIVを伝播する。本研究では、Tリンパ球におけるサイトカイン分泌経路を利用してHIV Gag蛋白が細胞内輸送されることを示唆した。この結果はHIV感染による免疫応答抑制を説明しうる。また、Gag蛋白がサイトカイン分泌に関与する分子により輸送される過程で、様々な宿主因子と相互作用する可能性を示唆した。
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