| 研究課題/領域番号 |
16K09000
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
疼痛学
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| 研究機関 | 京都薬科大学 |
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研究代表者 |
藤井 正徳 京都薬科大学, 薬学部, 准教授 (40434667)
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| 研究分担者 |
大矢 進 名古屋市立大学, 大学院医学研究科, 教授 (70275147)
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| 研究期間 (年度) |
2016-04-01 – 2019-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2018年度)
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| 配分額 *注記 |
4,940千円 (直接経費: 3,800千円、間接経費: 1,140千円)
2018年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2017年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2016年度: 2,600千円 (直接経費: 2,000千円、間接経費: 600千円)
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| キーワード | 痒み / アトピー性皮膚炎 / Mas関連Gタンパク質共役受容体 / Mrgpr / 薬理学 / 痒みの発生・増強機序 |
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| 研究成果の概要 |
アトピー性皮膚炎において、痒みは患者を最も苦しめる症状である。Mas関連Gタンパク質共役受容体 (Mrgpr) はヒスタミンとは異なるタイプの痒みを伝達する受容体として注目されているが、アトピー性皮膚炎の痒みとMrgprの関連性は未だ不明である。本研究は、アトピー性皮膚炎と類似した症状を示すマウスを用いて、痒みにおけるMrgprの役割を調べた。Mrgprのサブタイプの一つであるMrgprA3を発現した神経を実験的に消失させたところ、物理的刺激による痒み行動が抑制された。また、アトピー性皮膚炎治療薬のタクロリムスはMrgprA3が発現している神経に作用して痒みを抑えていることが示唆された。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
本研究では、最も一般的な皮膚疾患であるアトピー性皮膚炎の痒みと新規痒み受容体として近年注目されているMrgprとの関連性について検討した。その結果、Mrgprがアトピー性皮膚炎の痒みの治療標的となる可能性とMrgprが発現した知覚神経の抑制機構の一端を明らかにすることができた。本成果は、ヒトのアトピー性皮膚炎と類似した症状を示すモデルマウスから得られた成果であり、直ちに実際の医療に役立つものではないが、将来的にアトピー性皮膚炎の痒みに対する治療薬の開発につながる意義があると考えられる。
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