| 研究課題/領域番号 |
16K09523
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
循環器内科学
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| 研究機関 | 福岡大学 (2019)
東京慈恵会医科大学 (2016-2018) |
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研究代表者 |
川浪 大治 福岡大学, 医学部, 教授 (50568889)
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| 研究分担者 |
宇都宮 一典 東京慈恵会医科大学, 医学部, 教授 (50185047)
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| 研究期間 (年度) |
2016-04-01 – 2020-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2019年度)
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| 配分額 *注記 |
4,550千円 (直接経費: 3,500千円、間接経費: 1,050千円)
2018年度: 910千円 (直接経費: 700千円、間接経費: 210千円)
2017年度: 910千円 (直接経費: 700千円、間接経費: 210千円)
2016年度: 2,730千円 (直接経費: 2,100千円、間接経費: 630千円)
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| キーワード | 動脈硬化 / 血管内皮機能 / Rho / mDia1 / Rho-kinase / 血管内皮 |
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| 研究成果の概要 |
動脈硬化は血管内皮機能障害で発症することが知られている。血管内皮機能を調節する因子としてmDia1に着目をして研究を行った。mDia1は低分子量GタンパクRhoの下流に存在するエフェクターである。RhoのエフェクターにはmDia1の他にRho-kinaseが知られている。Rho-kinaseとmDia1が相互に作用しながら血管内皮機能を調節していることを想定し、Rho-kinaseのROCK2アイソフォームを血管内皮特異的に欠損させたマウスや血管内皮細胞を用いて検討を行ったが、mDia1は血管内皮機能調節に主要な役割を果たしていないことが明らかになった。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
低分子量GタンパクRhoに関連するシグナルとしては、動脈硬化の治療標的としてmDia1よりもROCK2がふさわしいことが明らかになった。今後はROCK2を標的とした創薬を行うことが動脈硬化治療における新たな戦略となり得る可能性が示された。
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