| 研究課題/領域番号 |
16K09544
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
呼吸器内科学
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| 研究機関 | 長崎大学 |
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研究代表者 |
田中 健之 長崎大学, 病院(医学系), 講師 (30432967)
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| 研究分担者 |
森本 浩之輔 長崎大学, 熱帯医学研究所, 准教授 (50346970)
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| 研究期間 (年度) |
2016-04-01 – 2020-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2019年度)
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| 配分額 *注記 |
4,680千円 (直接経費: 3,600千円、間接経費: 1,080千円)
2018年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
2017年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2016年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
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| キーワード | セロトニン / 血管透過性亢進 / 敗血症性ショック / ARDS / ROCK / Rhoキナーゼ / 急性肺障害 / 敗血症 |
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| 研究成果の概要 |
細胞実験にてセロトニンによる細胞透過性亢進を証明した。敗血症性ショック患者血漿のセロトニン代謝産物（5HIAA)を測定し、敗血症性ショック患者群で健常人に比較して有意に上昇し、敗血症性ショックの重症度スコアとの有意な相関を確認した。ARDSの臨床検体（ヒト血漿）でも同様の解析を行い、敗血症性ショックを合併しているARDS群が敗血症性ショック非合併のARDS群よりも有意に血漿中5HIAA値が高いことが証明された。セロトニンの代謝が敗血症性ショックの血管透過性亢進の病態に重要な役割を果たしていることが示唆され、その機序にRhoキナーゼも関与していることが考えられた。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
ARDSや敗血症性ショックの病態主因である血管透過性亢進を制御する治療法の開発が難しい中で、その機序へ直接作用し得るセロトニン拮抗とROCK活性へのアプローチで知見を解析した研究であり、将来の治療薬開発につながるアプローチと考えられる。
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