| 研究課題/領域番号 |
16K09603
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
腎臓内科学
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| 研究機関 | 東京大学 |
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研究代表者 |
土井 研人 東京大学, 医学部附属病院, 講師 (80505892)
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| 研究協力者 |
松浦 亮
山下 徹志
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| 研究期間 (年度) |
2016-04-01 – 2019-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2018年度)
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| 配分額 *注記 |
4,680千円 (直接経費: 3,600千円、間接経費: 1,080千円)
2018年度: 910千円 (直接経費: 700千円、間接経費: 210千円)
2017年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2016年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
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| キーワード | 急性腎障害 / 慢性腎臓病 / 心腎連関症候群 |
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| 研究成果の概要 |
本研究では急性腎障害(acute kidney injury: AKI)回復後の慢性腎臓病(chronic kidney disease: CKD)進展を動物モデルで再現することを目的とした。大動脈縮窄（Transverse Aortic Constriction：TAC）圧負荷心不全モデルと腎虚血再灌流モデルを組み合わせることで、臨床的に数多くみられる心腎連関症候群を再現し検討を進めた。心不全マウスにおける腎虚血再灌流障害の長期的な影響を線維化進展を中心に検討を行い、交感神経活性の亢進が腎障害に対して保護的に作用しているのではないかという知見を得た。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
急性期病態の強い予後規定因子である急性腎障害は、長期的な予後としての慢性腎臓病の発症および進展にも大きく関与していることがヒトにおける多数の疫学的検討から明らかとされている。一方、その病態機序については不明な点が多く、本研究で明らかとされたメカニズムに対する介入が慢性腎臓病進展を抑止しうる可能性がある。
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