| 研究課題/領域番号 |
16K09788
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
代謝学
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| 研究機関 | 鹿児島大学 |
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研究代表者 |
勝浦 五郎 鹿児島大学, 医歯学総合研究科, 特任研究員 (20401226)
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| 研究期間 (年度) |
2016-04-01 – 2019-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2018年度)
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| 配分額 *注記 |
4,680千円 (直接経費: 3,600千円、間接経費: 1,080千円)
2018年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2017年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
2016年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
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| キーワード | 肥満 / マイクログリア / fractalkine / CX3CR1 / 摂食調節 / 学習記憶 / 食事性肥満マウス / 脳内炎症 / ストレプトゾトシン / 海馬 / 神経科学 |
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| 研究成果の概要 |
マウスを用いて、神経細胞から分泌されるfractalkinefractalkine（FRK) の摂食に及ぼす作用を検討した。その結果、（１）48時間絶食により視床下部のFRKおよびFRKの受容体であるCX3CR1 mRNA発現の有意な減少が認められた。fractalkineによって再摂食量は有意に抑制された。（２）FRKによって夜間の摂食量の有意な減少が認められた。（３）ghrelinおよびneuropeptide Yによる摂食亢進作用が、FRKによって有意に抑制された。これらの結果から、fractalkine-CX3CR1 signalは摂食を抑制する作用のあることが明らかになった。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
肥満病態での中枢神経系のエネルギー調節機能について、神経細胞とマイクログリアの相互作用を明らかにすることによって、肥満に関連する機能異常のメカニズムを明らかにし、さらに、新規治療薬の開発にとっての基盤的情報を得ることができた。
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