| 研究課題/領域番号 |
16K09793
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
内分泌学
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| 研究機関 | 東北大学 |
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研究代表者 |
内田 克哉 東北大学, 情報科学研究科, 助教 (40344709)
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| 研究分担者 |
井樋 慶一 東北大学, 情報科学研究科, 教授 (60232427)
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| 研究期間 (年度) |
2016-04-01 – 2020-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2019年度)
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| 配分額 *注記 |
4,680千円 (直接経費: 3,600千円、間接経費: 1,080千円)
2018年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2017年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2016年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
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| キーワード | 甲状腺ホルモン / パルブアルブミン / MeCP2 / 甲状腺機能低下症 / 発達障害 / CUX1 / サーカディアンリズム / 神経発達障害 / 脳神経疾患 / 生理活性 / 神経科学 |
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| 研究成果の概要 |
脳発達期において甲状腺ホルモン欠乏を経験したマウスではカルシウム結合タンパク質であるパルブアルブミンの発現低下が観察されるとともに、レット症候群の責任遺伝子であるMeCP2発現も低下した。このようなマウスでは体性感覚野の形成不全が観察されるとともに、自発運動量の異常とサーカディアンリズムの変調が観察された。パルブアルブミンやMeCP2の発現異常はいくつかの精神疾患に共通して見られる現象であるため、本研究成果をもとに、現在、我々は甲状腺モデルから行動発現異常につながる分子機構を探索している。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
甲状腺ホルモン欠乏による組織・生理学的な変化は、いくつかの点で、自閉症や統合失調症と類似性が極めて高い。甲状腺ホルモン欠乏によるクレチン症は、適切な時期の治療を怠ると、精神遅滞を引き起こすことになる。本研究成果より、我々は、精神疾患と、この甲状腺モデルの間には、共通の分子基盤が存在するとの仮説に至った。精神機能発現における分子メカニズムの解明は社会的要請が強く、これは本研究の継続した展開を強く後押しするものである。
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