| 研究課題/領域番号 |
16K09799
|
|---|
| 研究種目 |
基盤研究(C)
|
| 配分区分 | 基金 |
|---|
| 応募区分 | 一般 |
|---|
| 研究分野 |
内分泌学
|
|---|
| 研究機関 | 信州大学 |
|---|
研究代表者 |
駒津 光久 信州大学, 学術研究院医学系, 教授 (90221978)
|
|---|
| 研究分担者 |
小島 至 群馬大学, 生体調節研究所, 名誉教授 (60143492)
|
|---|
| 研究期間 (年度) |
2016-04-01 – 2019-03-31
|
| 研究課題ステータス |
完了 (2018年度)
|
| 配分額 *注記 |
4,810千円 (直接経費: 3,700千円、間接経費: 1,110千円)
2018年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2017年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2016年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
|
|---|
| キーワード | インスリン / ブドウ糖 / インクレチン / cAMP / インスリン分泌 / パルミチル化 / NADPH / 甘味受容体 |
|---|
| 研究成果の概要 |
本研究期間に、膵β細胞に関する３つの業績を得た。①膵β細胞甘味受容体がインスリン分泌刺激機構で重要な役割を果たしている可能性について著書として出版した(ISBN 978-981-13-0002-8)。②細胞質甲状腺ホルモン結合タンパクノックアウトマウスが高脂肪食負荷で耐糖能障害と肥満を惹起することを見出し、論文化した(BBRC. 2019;508:914-20)。③膵β細胞株を用いた検討で、エストロゲンが膵β細胞におけるインスリン転写活性を抑制する事実とその分子機構を明らかにした(In Vitro Cell Dev Biol Anim. 2019 ;55:226-36)。
|
| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
世界的な健康問題である２型糖尿病はインスリン分泌が不足することで発症・進展する。我々は３０年以上にわたりインスリン分泌機構の解明に努めてきた。本研究期間には甘味受容体のインスリン分泌機構への関与に関する最新知見を整理し、さらに環境ホルモンがインスリン分泌を障害し糖尿病の急増に関連しているという魅力的な仮説を支持する基礎データ（エルトロゲンがインスリン転写活性を抑制する）が得られた。また、２型糖尿病の発症促進要因である肥満に関して、その発症に関与する新たな分子基盤を提唱できた。これらのことは２型糖尿病発症機構の解明や治療法の開発に将来的展望を与える。
|
