| 研究課題/領域番号 |
16K09841
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
血液内科学
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| 研究機関 | 東京大学 |
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研究代表者 |
福山 朋房 東京大学, 医科学研究所, 助教 (10300906)
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| 研究協力者 |
神津 知子
北村 俊雄
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| 研究期間 (年度) |
2016-04-01 – 2019-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2018年度)
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| 配分額 *注記 |
4,680千円 (直接経費: 3,600千円、間接経費: 1,080千円)
2018年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2017年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2016年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
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| キーワード | 急性骨髄性白血病 / t(8;21)染色体転座 / 選択的スプライシングバリアント / 造血器腫瘍 |
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| 研究成果の概要 |
t(8;21)染色体転座によって引き起こされる急性骨髄性白血病(AML)の発症メカニズムは未だ不明な点が多い。私達は、AML1-MTG8の選択的スプライシングバリアントが腫瘍化を引き起こすことをマウスモデルにて見いだした。その選択的スプライシングバリアントの標的遺伝子や結合蛋白質を解析し、腫瘍化を引き起こすメカニズムを明らかにしつつある。さらにその阻害によって、新しい白血病の治療法の開発を研究している。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
急性骨髄性白血病(AML)の中で最も多い染色体転座t(8;21)によって引き起こされるAMLの原因を探求した。これにより新規のメカニズムを明らかにした。さらに詳しい解析により、t(8;21)AMLにとどまらず、他のAMLにも重要な遺伝子を特定しつつある。このことにより、この遺伝子産物を阻害することが、新たな白血病の治療の開発につながると考えられる。
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