| 研究課題/領域番号 |
16K10436
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
外科学一般
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| 研究機関 | 琉球大学 |
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研究代表者 |
来間 清人 琉球大学, 医学部, 委託非常勤講師 (10755713)
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| 研究分担者 |
潮平 知佳 琉球大学, 医学(系)研究科(研究院), 助教 (50325833)
野口 洋文 琉球大学, 医学(系)研究科(研究院), 教授 (50378733)
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| 研究期間 (年度) |
2016-04-01 – 2019-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2018年度)
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| 配分額 *注記 |
4,680千円 (直接経費: 3,600千円、間接経費: 1,080千円)
2018年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
2017年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2016年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
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| キーワード | p38MAPK / アポトーシス / 蛋白導入システム / ペプチド / 膵島移植 / p38MARK / 膵島細胞 / 抗アポプトーシスペプチド |
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| 研究成果の概要 |
今回われわれはp38蛋白内にある一部のアミノ配列（MKKなどの蛋白質と結合する部位）を用いたp38抑制ペプチドを合成した。p38抑制ペプチドはMKKとの結合を阻害し、p38の活性化を抑制した。p38抑制ペプチドの膵島移植への効果を確認するため、マウス及びブタ膵島の培養時にp38Iを添加した。培養後の膵島の残存率はコントロールペプチドを投与した時に比べ、有意に高いことが証明された。また、糖尿病マウスへ移植後の血糖改善率はp38I投与群のほうが有意に高いことが証明された。これらのデータよりp38I投与により膵島のアポトーシスが抑制され、膵島移植成績を向上させることが示された。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
p38MAPKの抑制薬は、研究試薬として様々な実験に使用されるのみならず、膵島の抗アポトーシスペプチドとして臨床応用化することも期待できる。また、この方法が確立されれば、他の抑制剤も同様の手法によって作成が可能となるため、本研究は新規性が高く、独創的で画期的な研究であると考えられる。
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