| 研究課題/領域番号 |
16K10482
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
外科学一般
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| 研究機関 | 大阪医科大学 |
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研究代表者 |
伊藤 裕子 大阪医科大学, その他部局等, 功労教授 (40148432)
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| 研究分担者 |
柴田 雅朗 大阪医科大学, 医学部, 准教授 (10319543)
Eid NabilA.S. 大阪医科大学, 医学部, 講師 (50570165)
濱岡 仁美 (黒瀬仁美) 大阪医科大学, 医学部, 講師 (80545608)
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| 研究期間 (年度) |
2016-04-01 – 2020-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2019年度)
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| 配分額 *注記 |
4,420千円 (直接経費: 3,400千円、間接経費: 1,020千円)
2018年度: 650千円 (直接経費: 500千円、間接経費: 150千円)
2017年度: 650千円 (直接経費: 500千円、間接経費: 150千円)
2016年度: 3,120千円 (直接経費: 2,400千円、間接経費: 720千円)
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| キーワード | 乳がん / リンパ行性転移 / VEGF-C / Exosome / microRNA / hypoxia / 乳癌 / microRNA-27 / 細胞外小胞 / 低酸素 / autocrine / 高転移性乳癌 / exosome / miR27b / 乳癌細胞 / microvesicle / miRNA / 癌 / 発現抑制 / 遺伝子 / 外科 / 移植・再生医療 |
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| 研究成果の概要 |
マウス乳癌細胞(BJMC3879)は同系のマウスに移植するとリンパ節、肺にほぼ100％の割合で転移が認められる。先行研究でこの転移能はBJMC3879がリンパ管内皮細胞増殖因子(VEGF-C)を強く発現しているためであると考えられた。今回この細胞が分泌するexosomeが転移にどのように関わっているか、BJMC3879が発現しているVEGF-Cの受容体VEGFR-3とVEGF-Cの発現を調節するmiR-27bに注目して検討した。その結果VEGF-Cを抑制するmiR-27bをexosomeにより捨て、exosomeに含まれているVEGF-Cをオートクリン的に利用して増殖すると考えられた。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
miR-27bのexosomeによる排出を止める、またはmiR-27bを遺伝子導入すればVEGF-Cの発現が低下し、乳癌の増殖、転移をおさえることができる。女性の死亡原因の上位にある乳癌の核酸医学的治療の基礎をかためることができたと言える。
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