| 研究課題/領域番号 |
16K10858
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
整形外科学
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| 研究機関 | 大阪大学 |
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研究代表者 |
岡本 美奈 大阪大学, 医学部附属病院, 助教 (50457008)
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| 研究分担者 |
名井 陽 大阪大学, 医学部附属病院, 准教授 (10263261)
吉川 秀樹 大阪大学, 医学系研究科, 理事・副学長 (60191558)
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| 研究期間 (年度) |
2016-04-01 – 2019-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2018年度)
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| 配分額 *注記 |
4,550千円 (直接経費: 3,500千円、間接経費: 1,050千円)
2018年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
2017年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2016年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
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| キーワード | M1/M2型マクロファージ / マウス由来間葉系幹細胞 / 骨代謝 / マウス骨髄由来間葉系幹細胞 / M2マクロファージ / 抗炎症作用 / 骨再生 / 骨免疫 |
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| 研究成果の概要 |
骨形成や骨修復過程において機能の異なるM1/M2マクロファージの分極バランスが重要であることが知られている。本研究では、M1/M2マクロファージと骨髄由来間葉系幹細胞（MSC）の相互作用およびIL17Aが与える影響について検討を行った。その結果、IL17AやMSC産生サイトカインはマクロファージをM1型からM2型へ転換させた。一方、MSCの骨分化能はIL17Aやマクロファージにより抑制された。M2型は破骨細胞形成能を有する可能性があり、骨修復過程における炎症、抗炎症過程では、各種マクロファージやMSC、免疫細胞産生因子が相互に機能し、総合的に骨リモデリングを調節している可能性が示唆された。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
我が国における急速な高齢化に伴い、骨粗鬆症による骨折の増加や糖尿病の合併症による骨折リスクの増加への対応は臨床の現場でも課題となっている。骨再生や骨修復における骨免疫の調節メカニズムの解明は創薬や再生医療への応用につながる。
骨免疫を担うM1/M2マクロファージはそれぞれ拮抗する機能をもち、骨折治癒過程での微小環境においてはM1/M2バランスが重要であることが知られているが、その詳細な働きについて未だ報告は少ない。本研究において、M1/M2型の分極化や骨再生を担うMSC、骨修復に関連する免疫細胞産生因子が相互に作用する可能性を見出したことは、骨免疫調節メカニズムの解明につながると考える。
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