| 研究課題/領域番号 |
16K10984
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
麻酔科学
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| 研究機関 | 京都府立医科大学 |
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研究代表者 |
柴崎 雅志 京都府立医科大学, 医学(系)研究科(研究院), 講師 (20405319)
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| 研究分担者 |
天谷 文昌 京都府立医科大学, 医学(系)研究科(研究院), 教授 (60347466)
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| 研究期間 (年度) |
2016-04-01 – 2020-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2019年度)
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| 配分額 *注記 |
4,550千円 (直接経費: 3,500千円、間接経費: 1,050千円)
2018年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
2017年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2016年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
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| キーワード | 神経障害性疼痛 / マイクログリア / M1型単球系細胞 / M2型単球系細胞 / 脾臓 / 脾臓由来単球系細胞 / 脳・神経 |
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| 研究成果の概要 |
神経障害性疼痛のメカニズムに脾臓由来単球系細胞が関与しているかどうかをSNIモデルに脾臓摘出術の有無を加え、検討した。機械刺激に対する痛覚閾値の検討では、両群でモデル作成後、1日目より痛覚閾値の有意な低下を認めた。この痛覚閾値の低下は傷害側および非傷害側ともに認められるが、SNIモデル単独群の非傷害側と比較し、脾臓摘出術を加えた群での非傷害側の痛覚閾値が有意に低下していた。免疫組織染色では、モデル作成後に神経損傷部位に一致した単球系細胞の集積が認められ、両群の免疫組織学的検討では、術後7日目の傷害側で脾臓摘出術を加えた群の方がCD11b陽性領域が有意に少なかった。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
これまで神経障害性疼痛発症のメカニズム解明には傷害側に焦点を当てた研究が主流であった。また神経損傷部位に一致した脊髄でのマイクログリア集積が知られているが、骨髄由来単球系細胞が神経損傷後に脊髄に浸潤すると報告がある。単球系細胞は脾臓にも存在するため、本研究では神経障害性疼痛モデルに脾臓摘出術を加えることで、神経損傷後に脊髄に集積する単球系細胞が脾臓由来かどうかを調査した。また脾臓摘出術を加えることで非傷害側の痛覚閾値が低下することがわかり、神経損傷後に脊髄に集積する単球系細胞が脾臓由来であり、かつそれらが脊髄内での何らかの影響を及ぼし、非傷害側の痛覚閾値の低下を引き起こしていることがわかった。
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