| 研究課題/領域番号 |
16K11084
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
産婦人科学
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| 研究機関 | 京都大学 |
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研究代表者 |
巽 啓司 京都大学, 医学研究科, 非常勤講師 (10324633)
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| 研究分担者 |
近藤 英治 京都大学, 医学研究科, 准教授 (10544950)
小西 郁生 京都大学, 医学研究科, 名誉教授 (90192062)
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| 研究協力者 |
最上 晴太
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| 研究期間 (年度) |
2016-04-01 – 2019-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2018年度)
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| 配分額 *注記 |
4,680千円 (直接経費: 3,600千円、間接経費: 1,080千円)
2018年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2017年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2016年度: 2,210千円 (直接経費: 1,700千円、間接経費: 510千円)
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| キーワード | foetal growth / sonic hedgehog / placenta / preeclampsia / SHH pathway / IGF1R / 胎児発育 / 胎盤 / マウス / 胎児発育不全 / Shh pathway / ソニックヘッジホッグシグナ / 妊娠高血圧腎症 / 胎盤機能 |
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| 研究成果の概要 |
妊娠高血圧腎症の胎盤でSHH pathwayのactive markerであるPTCH1やGLI2の発現は有意に低下し、またPTCH1の発現は児体重や胎盤重量と正の相関を認めた。Primary cytotrophoblastにrecombinant SHHを投与するとsyncytium化は促進され、SHH pathwayの阻害であるcyclopamineを投与するとsyncytium化は抑制された。妊娠マウスを用いて胎盤にcyclopamineを局注すると、胎仔体重は有意に低下した。以上のことより、SHH pathwayは胎盤において胎盤機能に関わり、胎児発育に寄与している可能性が示唆された。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
胎児発育の成否は、主に胎盤機能に依存している。胎盤機能が著しく低下すると、胎児発育不全や妊娠高血圧腎症を引き起こし、早期の娩出を余儀なくされるため、脳や肺など主要臓器の機能が未熟であり、児の死亡率、合併症罹患率が高くなる。しかし、これまで胎盤機能低下に関与する分子生物学的機序は未解明な部分が多く、有効な治療法の開発にも至っていない。本研究では、胎盤機能においてSHH pathwayが胎児発育に寄与している可能性が示され、胎児発育不全や妊娠高血圧腎症に対する予防、新規治療法の開発につながる可能性が示された。
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