| 研究課題/領域番号 |
16K11093
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
産婦人科学
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| 研究機関 | 大分大学 |
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研究代表者 |
奈須 家栄 大分大学, 医学部, 教授 (30274757)
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| 研究分担者 |
平川 東望子 大分大学, 医学部, 客員研究員 (20516132)
河野 康志 大分大学, 医学部, 准教授 (40274758)
楢原 久司 大分大学, 医学部, 教授 (60211447)
西田 正和 大分大学, 医学部, 講師 (90404384)
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| 研究期間 (年度) |
2016-04-01 – 2021-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2020年度)
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| 配分額 *注記 |
4,680千円 (直接経費: 3,600千円、間接経費: 1,080千円)
2019年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
2018年度: 910千円 (直接経費: 700千円、間接経費: 210千円)
2017年度: 910千円 (直接経費: 700千円、間接経費: 210千円)
2016年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
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| キーワード | 子宮内膜症 / マイクロRNA / 遊走能 / 浸潤能 / エピジェネティクス / SMARCD1 / MMP1 / 形質獲得 / 病態 / マイクロアレイ |
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| 研究成果の概要 |
卵巣子宮内膜症性嚢胞間質細胞において発現が亢進しているmiR-100の役割について検討した。
正常子宮内膜間質細胞にmiR-100を強制発現させ、mRNA microarrayを用いてmiR-100の標的因子群を検索したところ、miR-100－SMARCD1－MMP1経路を抽出できた。miR-100の強制発現により、SMARCD1発現は低下、MMP1の発現は亢進、遊走能、浸潤能は亢進した。SMARCD1の発現抑制により、MMP1の発現は亢進、遊走能、浸潤能は亢進した。
miR-100は子宮内膜症間質細胞の遊走能や浸潤能を増強することにより、子宮内膜症に特徴的な形質の獲得に関与していると考えられる。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
子宮内膜症の原因解明を目的として、マイクロRNAの発現異常に着目し、エピジェネティクスの観点から検討を行った。本研究では、卵巣子宮内膜症性嚢胞間質細胞において発現が亢進しているmiR-100が子宮内膜症の病態形成に関与することが明らかとなった。
子宮内膜症は年々増加しており、比較的若年層の女性に好発することから、注目度の高い疾患である。本研究の成果は、子宮内膜症の病態解明と新規薬物療法の開発に寄与するものと考えられる。
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