| 研究課題/領域番号 |
16K11199
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
耳鼻咽喉科学
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| 研究機関 | 日本大学 |
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研究代表者 |
大島 猛史 日本大学, 医学部, 教授 (40241608)
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| 研究分担者 |
松崎 洋海 日本大学, 医学部, 准教授 (00451328)
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| 研究期間 (年度) |
2016-04-01 – 2019-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2018年度)
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| 配分額 *注記 |
4,550千円 (直接経費: 3,500千円、間接経費: 1,050千円)
2018年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2017年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2016年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
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| キーワード | 耳管開放症 / 中耳炎 / 耳管障害 / 脱分化脂肪細胞 / 再生医療 / 中耳 / 耳管機能 |
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| 研究成果の概要 |
本研究はDFATを耳管粘膜下に移植することによりその組織増量効果および組織修復、リモデリング作用を利用した耳管閉鎖障害の治療法を確立するために開始された。第一に、これまで耳管閉鎖障害については信頼のおける適切なモデル動物が存在しなかった。そのため、本研究ではモデル動物の確立から行うこととなった。ラット下顎神経切断モデルを作製し、本研究期間全般を通じて形態学的および生理学的に解析した。受動的耳管開大圧の有意な低下をきたすことを示した。さらに形態学的には、耳管周囲の軟部組織の著明な萎縮、耳管粘膜の分泌細胞の不変を明らかにし、DFATのラット耳管への移植への展望の道筋をつけた。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
耳管閉鎖障害は真珠腫性中耳炎をはじめとする難治性中耳疾患の重要な危険因子である。しかも、その有症率は高く、聴覚障害の大きな原因の一つとなっており、国民衛生上からも看過できない。しかし、これまで耳管閉鎖障害については信頼のおける適切なモデル動物が存在しなかった。本研究では再現性良く下顎神経を切断することにより耳管閉鎖障害の動物モデルの作製に成功した。今後はこれを用いて耳管障害の診断、治療、予防のための研究の発展が期待できる。
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